AI, 생물학적 통찰력을 발휘하다: 실험실에서 검증된 획기적인 암 예측
2025년 10월 15일, 조용했던 구글 블로그 게시물은 과학계에 큰 메시지를 던졌다. 구글의 새로운 AI 모델은 단순히 데이터 패턴을 발견한 것이 아니라, 예일대학교 인간 연구자들이 이후 실험실에서 사실로 입증한 암 치료 전략을 예측했다. AI 시스템이 실제 테스트에서 입증된 독창적인 생물학적 통찰력을 처음으로 생성한 것으로 보인다.
구글 딥마인드의 Gemma 아키텍처를 기반으로 구축된 'Cell2Sentence-Scale 27B'라는 이 모델은 두 가지 다른 세포 환경에서 4,000개 이상의 약물 화합물을 조사했다. 모델은 키나아제 억제제인 실미타세르팁(silmitasertib)을 면역 체계의 종양 인식 능력을 향상시킬 수 있는 약물로 지목했다. 하지만 한 가지 반전이 있었다: 특정 조건에서만 효과가 있다는 것이었다.
예일대 과학자들은 이 아이디어를 시험해 보기로 했다. 그들은 인간 신경내분비 세포에 실미타세르팁과 저용량의 인터페론을 결합했다. 두 가지 치료법 모두 단독으로는 큰 효과가 없었지만, 함께 사용했을 때 항원 제시(antigen presentation)를 약 50% 증가시켰다. 이는 세포가 면역 세포에 '이봐, 나는 위험해—나를 제거해 줘'라고 알려주는 적색 경고를 보내는 과정이다. AI의 예측은 정확했다.
이는 AI가 예측에서 검증된 생물학적 발견으로 나아간 가장 초기 사례 중 하나이다. 궁극적으로 이는 암 치료의 오랜 문제를 해결하는 데 도움이 될 수 있다: 대부분의 종양은 환자가 최첨단 약물을 투여받을 때조차 면역 체계로부터 숨어 있다.
면역 체계가 대부분의 종양을 무시하는 이유
우리는 흑색종이 사라지고 폐 종양이 수년간 줄어드는 등 놀라운 암 면역치료의 성공 사례들을 보아왔다. 하지만 이러한 성공은 대개 이미 강력한 면역 활동을 보이는 '뜨거운(hot)' 종양에서 발생한다. 나쁜 소식은? 고형암의 최대 80%는 '차가운(cold)' 종양으로, 면역 체계가 거의 알아차리지 못한다는 점이다.
차가운 종양은 여러 방식으로 면역 탐지를 차단한다.
- 경고 신호를 표시하는 MHC-I 단백질을 감소시킨다.
- 이러한 신호를 일반적으로 증폭시키는 인터페론 신호 전달을 억제한다.
- T-세포의 침투를 막는 적대적인 미세 환경을 조성한다.
전립선암과 췌장암은 이러한 특성으로 악명이 높다. 일부 환자군에서는 90% 이상이 차가운 종양으로 분류된다.
과학자들은 종양을 '따뜻하게' 만들기 위해 HDAC 억제제, STING 작용제, 용해성 바이러스 등 여러 방법을 시도해 왔다. 그 결과는 미미했다. 이제 목표는 더 스마트한 전략이다: 부작용을 낮추기 위해 면역 활동이 이미 존재하는 곳에서만 면역 가시성을 높이는 것이다.
거대 AI가 생물학자처럼 추론하는 법을 배운 방법
C2S-Scale을 개발한 팀은 언어 AI에서 개념을 빌려왔다: 모델이 커질수록 단순히 정확도가 높아지는 것을 넘어, 새로운 종류의 추론 능력을 발휘한다는 것이다. 그들은 270억 개의 매개변수를 가진 모델을 구축하고, 스케일링이 완전히 새로운 능력을 가져올 수 있는지 확인하기 위해 영리한 테스트를 설계했다.
그들은 두 가지 유형의 세포 환경을 사용했다:
- 약한 면역 활동을 보이는 실제 환자 샘플.
- 면역 환경이 없는 분리된 세포주.
두 가지 환경에서 약물 효과를 동시에 시뮬레이션함으로써, 모델은 면역 환경에 따라 다르게 작용하는 화합물을 찾아낼 수 있었다—이는 작은 모델로는 다루기 힘든 미묘하고 조건적인 논리였다.
실미타세르팁이 특히 눈에 띄었다. 이 약물은 인터페론 신호 전달이 존재할 때만 강력한 면역 증강 잠재력을 보였다. 실미타세르팁이 표적으로 하는 단백질인 CK2는 면역 생물학, 특히 PD-L1 주변에서 이미 알려져 있었다. 하지만 CK2 억제, 인터페론, 그리고 MHC-I 상향 조절 사이의 특정 연결은? 그것은 새로운 것이었다. 이 모델은 단순히 기존 문헌을 재탕하는 것이 아니라, 새롭고 검증 가능한 가설을 생성했다.
대부분의 AI 약물 예측은 실패한다. 이번엔 아니었다.
신약 개발에서 계산 예측의 98~99%는 실험실에서 실패한다. IBM 왓슨의 실패한 종양학 시도를 생각해 보라—높은 기대와 미미한 결과였다. 그래서 예일대 연구팀은 이 주장에 신중하게 접근했다.
그들은 인간 신경내분비 세포에서 실미타세르팁을 테스트했다—이는 모델의 훈련 데이터에 포함되지 않은 유형이었다. 그들은 AI의 조건을 반복했다: 약물 단독, 인터페론 단독, 그리고 둘 다 함께. 모델이 예측한 대로, 오직 조합만이 효과가 있었다. 그리고 그것은 작은 증가가 아니었다—항원 제시에서 의미 있는 시너지 효과를 통한 도약이었다.
정말로 중요한 것은 이것이다: 모델이 특정 패턴을 암기하는 대신 인터페론 생물학에 대한 일반적인 규칙을 학습한 것으로 보인다는 점이다. 이것이 진정한 이해와 무작위적인 패턴 매칭의 차이이다. 이 50% 증강 효과가 더 복잡한 시스템에서도 유지된다면, 미래 치료법의 토대를 마련할 수 있을 것이다.
월스트리트는 주목했지만, 현실성을 유지했다
투자자들은 주목했지만, 아무도 과도하게 반응하지 않았다. 실미타세르팁에 대한 권리를 소유한 Senhwa Biosciences는 주가가 15% 상승했다. 이는 견고한 상승이지만, 아직 초기 단계의 발견이라는 사실을 반영한다. 알파벳의 주가는 거의 움직이지 않았다—투자자들은 이것을 단기적인 현금 유입보다 AI 플랫폼의 유효성 검증으로 더 보고 있다.
그럼에도 불구하고, 신중해야 할 이유가 있다. 실미타세르팁은 허용 가능한 안전성을 보여주는 과거 임상 데이터를 가지고 있지만, 환자의 거의 4분의 1이 부작용으로 인해 치료를 중단했다. 인터페론을 도입하면 독성 문제가 심각해질 수 있다. 정교한 용량 조절이 필수적일 것이다.
더 큰 재정적 이득은 약물 자체에 있지 않을 수도 있다. 5,700만 개의 단일 세포 프로필로 27B 모델을 훈련시키는 데는 막대한 컴퓨팅 자원이 필요하며—이는 알파벳이 판매하는 종류이다. 생물학에서의 스케일링 법칙이 언어 모델의 스케일링 법칙과 유사하다면, 고성능 인프라에 대한 수요가 폭발적으로 증가할 수 있다.
AI가 정말로 새로운 것을 '발견'한 것인가?
온라인 반응은 익숙한 양측으로 갈렸다. 어떤 이들은 이를 다음 알파폴드(AlphaFold) 수준의 돌파구라고 환호했다. 다른 이들은 그것이 단지 통계일 뿐이라고 주장했다—충분한 데이터에 충분한 컴퓨팅 자원을 투입하면 결국 무언가 걸려들 것이라는 의미였다.
회의론자들은 또한 CK2가 이전에 면역 조절과 연관되어 있었다는 점을 지적한다. 어쩌면 AI는 숨겨진 메커니즘을 밝혀낸 것이 아니라—단지 연구자들을 간과되었던 길로 이끌었을 뿐일 수도 있다. 그리고 그렇다, 그 결과는 동료 검토(peer review) 전에 발표되었는데, 이는 눈살을 찌푸리게 한다.
하지만 그러한 비판조차도 더 큰 그림을 놓치고 있다. 신약 개발은 가능한 실험들로 넘쳐나지만 시간과 자금이 부족하다. 만약 AI가 과학자들이 추구할 최고의 아이디어를 선택하는 데 도움을 주어—그들을 막다른 골목에서 벗어나게 한다면—그것만으로도 혁신적이다. 새로운 생물학적 발견을 발명할 필요는 없다. 단지 진전을 가속화하기만 하면 된다.
다음 단계가 모든 것을 결정할 것이다
향후 6~12개월이 중요할 것이다. 독립적인 연구실들은 다양한 종양 유형에서 이 발견을 재현하려고 시도할 것이다. 연구자들은 어떤 인터페론 아형이 효과를 유도하는지, 그리고 T-세포가 단순히 단백질 표지자를 상향 조절하는 것이 아니라 실제로 종양 세포를 죽이는지를 보여줘야 할 것이다.
그 다음은 가장 어려운 부분이다: 동물 연구. 생쥐 모델은 실미타세르팁과 인터페론이 살아있는 시스템의 혼란—면역 상호작용, 약물 흡수, 종양 환경—을 견딜 수 있는지 테스트할 것이다. 역사적으로, 대부분의 시험관 내(in vitro) 발견은 이 단계에서 실패했다.
만약 이 효과가 여러 차가운 종양 유형에서 유지된다면, 면역관문억제제(checkpoint inhibitors)와의 강력한 조합을 가능하게 할 수 있다. 2027년경에는 낮은 수준의 면역 활동을 가진 환자를 대상으로 소규모 임상 시험이 시작될 수 있다. 하지만 생체 내(in vivo) 결과가 실망스럽다면, 이 발견은 흥미로운 개념 증명에 그칠 뿐일 것이다.
진정한 혁명은 이 약물에 관한 것만이 아니다. 그것은 방법에 관한 것이다. 만약 이중 컨텍스트 스크리닝이 반복적으로 검증된 예측을 내놓는다면, AI는 단순히 곡선 맞춤 기계가 아닌 진정한 가설 엔진이 될 수 있을 것이다. 이는 20년 전 유전체 시퀀싱이 연구를 변화시켰던 것처럼, 단일 세포 데이터와 대규모 생물학 모델에 대한 막대한 투자를 이끌어낼 것이다.
이제 큰 질문은 이것이다: 생물학 분야에서 AI 스케일링이 한계에 부딪힐 것인가, 아니면 완전히 새로운 능력을 해제할 것인가? 초기 징후는 흥미롭지만, 한 번의 성공이 추세를 입증하지는 않는다. 과학자들과 투자자들은 모두 재현 연구, 동물 데이터, 그리고 얼마나 많은 예측이 실제 실험실에서 입증되는지를 지켜봐야 할 것이다.
만약 이러한 추세가 계속된다면, 2025년 10월은 흥미로운 이정표를 넘어—AI가 단순한 도구가 아닌 발견의 파트너가 되기 시작한 순간으로 기억될 수도 있을 것이다.